Vad är det avgörande draget som skiljer delirium från demens?

A: Delirium påverkar minnet; demens påverkar främst uppmärksamheten

B: Delirium innebär akut debut och fluktuerande medvetande; demens är typiskt gradvis och progressivt

C: Delirium orsakas alltid av substansbruk; demens har en genetisk grund

D: Delirium är irreversibelt; demens svarar på behandling

Delirium kännetecknas av akut debut (timmar till dagar), fluktuerande förlopp och en störning av uppmärksamhet och medvetenhet — ofta med perceptuella störningar (hallucinationer), desorganiserat tänkande och förändrad vakenhet. Det orsakas vanligtvis av ett underliggande medicinskt tillstånd, läkemedel eller substans. Demens (numera benämnd Svår neurokognitiv störning i DSM-5) utvecklas typiskt gradvis under månader till år och innebär inte det fluktuerande medvetande som karakteriserar delirium. Viktigt är att delirium hos patienter med demens är vanligt och förknippas med accelererad kognitiv försämring.

DSM-5 ersatte termen "demens" med vilken diagnostisk beteckning?

A: Kognitiv nedsättningssyndrom

B: Svår neurokognitiv störning

C: Förvärvad kognitiv störning

D: Progressiv minnesstörning

DSM-5 introducerade "Svår neurokognitiv störning" för att ersätta "demens", och "Lindrig neurokognitiv störning" för att ersätta "lindrig kognitiv nedsättning". Förändringen syftade till att vara mer inkluderande (täcka tillstånd bortom Alzheimers sjukdom), minska stigma och skapa ett ramverk som spänner över ett kontinuum från lindrig till svår kognitiv försämring. Specifika undertyper identifieras baserat på etiologi (t.ex. på grund av Alzheimers sjukdom, Lewykroppssjukdom, vaskulär sjukdom).

De neuropatologiska kännetecknen för Alzheimers sjukdom innefattar:

A: Lewykroppar och alfasynukleinavsättningar

B: Amyloid-beta-plack och neurofibrillära nystan (tau)

C: TDP-43-proteininlagringar och frontallobsatrofi

D: Prionproteinfelvikning och spongiforma förändringar

Alzheimers sjukdom karakteriseras neuropatologiskt av extracellulära amyloid-beta-plack och intracellulära neurofibrillära nystan bestående av hyperfosforylerat tauprotein. Dessa patologiska förändringar börjar i entorhinalkortex och hippocampus — vilket förklarar den tidiga minnesstörningen — innan de sprids till associationskortikalt. Amyloidkaskadshypotesen föreslår att amyloid-beta-ansamling är den initierande händelsen, även om sambandet mellan plack och symtom är komplext.

Vaskulär demens är den näst vanligaste formen av demens efter Alzheimers sjukdom.

Svar: Sant

Vaskulär demens är den näst vanligaste formen och svarar för cirka 15–20 % av demensfallen, efter Alzheimers sjukdom (60–70 %). Vaskulär demens beror på cerebrovaskulär sjukdom — inklusive stroke, småkärlssjukdom och vitsubstanslesioner — som stör blodflödet till hjärnan. Till skillnad från Alzheimers sjukdom visar vaskulär demens ofta ett stegvist snarare än gradvis försämringsförlopp. Blanddemens (Alzheimers sjukdom + vaskulär patologi) erkänns alltmer som vanligt, särskilt hos äldre vuxna.

Lewykroppsdemens särskiljs kliniskt av vilken kombination av drag?

A: Tidig minnesförlust, språkdeficiter och frontal disinhibition

B: Fluktuerande kognition, visuella hallucinationer och parkinsonism

C: Stegvis kognitiv försämring efter diskreta stroke

D: Personlighetsförändring, disinhibition och relativt bevarad minnesförmåga

Demens med Lewykroppar har tre centrala kliniska drag: fluktuerande kognition med uttalade variationer i uppmärksamhet, återkommande komplexa visuella hallucinationer (ofta detaljerade och livfulla) samt spontan parkinsonism. REM-sömnbeteendestörning är ett starkt stödjande drag. Lewykroppsdemens är viktigt att identifiera eftersom patienter har allvarlig känslighet för antipsykotiska läkemedel — även låga doser kan orsaka livshotande reaktioner — vilket gör korrekt differentialdiagnostik avgörande.

Acetylkolinesterashämmare (t.ex. donepezil, rivastigmin) används vid Alzheimers sjukdom därför att:

A: De rensar amyloidplack från hjärnan

B: De ökar tillgängligt acetylkolin genom att hämma dess nedbrytning

C: De förhindrar taufosforylering

D: De förstärker dopaminöverföringen i hippocampus

Alzheimers sjukdom innebär betydande förlust av kolinerga nervceller i basala framhjärnan (särskilt nucleus basalis of Meynert), vilket leder till minskad acetylkolin i kortex och hippocampus. Acetylkolinesterashämmare förhindrar det enzymatiska nedbrytandet av acetylkolin och ökar därigenom dess tillgänglighet vid synapser. De ger måttlig symtomatisk förbättring av kognition och funktion men förändrar inte den underliggande sjukdomsprogressionen. Memantin, en NMDA-receptorantagonist, används vid måttlig till svår Alzheimers sjukdom.

Lindrig neurokognitiv störning (lindrig NKS) övergår alltid till Svår neurokognitiv störning (demens).

Svar: Falskt

Lindrig NKS (tidigare "lindrig kognitiv nedsättning") representerar en kognitiv försämring som är större än förväntat för åldern men som inte påverkar dagliga aktiviteter i nämnvärd utsträckning. Avgörande nog övergår det inte oundvikligen till demens. Årliga konversionsfrekvenser från lindrig NKS till demens är ungefär 10–15 %, men en betydande andel individer förblir stabila eller återgår till normal kognitiv funktion. Att identifiera lindrig NKS är kliniskt värdefullt eftersom det kan möjliggöra tidig intervention och livsstilsförändringar.