Walter Cannons begrep "fight-or-flight" beskriver stressresponsen. Vilket nervsystem aktiveras initialt?
A: Det parasympatiska nervsystemet — "vila och smälta"
B: Det sympatiska nervsystemet, med snabb frisättning av adrenalin och noradrenalin
C: Det enteriska nervsystemet, som omfördelar digestiva resurser
D: Det somatiska nervsystemet, för att förbereda muskulär respons
Walter Cannon myntade "fight-or-flight" (1915) för att beskriva den snabba simpatetiska aktiveringen vid upplevt hot. Sympatiska fibrer aktiverar binjuremärgen som utsöndrar adrenalin och noradrenalin. Effekter: ökad hjärtfrekvens och blodtryck, bronkodilation, ökad muskelblodflöde, hämnad digestion, förhöjd glukos. Denna SAM-axelrespons aktiveras på sekunder och är reversibel.
Beskriv HPA-axelkaskaden vid stressrespons i rätt ordning:
A: Binjurebark → hypofys → hypotalamus → kortisol
B: Hypotalamus (CRH) → hypofysens framdel (ACTH) → binjurebark → kortisol
C: Amygdala → tallkottkörteln (melatonin) → binjuremärg → adrenalin
D: Prefrontalkortex → hypotalamus → tallkottkörteln → binjurebark
HPA-axeln: Stressor → Hypotalamus frisätter CRH (kortikotropinfrisättande hormon) → Hypofysens framdel frisätter ACTH (adrenokortikotropt hormon) → Binjurebarken frisätter glukokortikoider (kortisol hos människor, kortikosteron hos råttor). Kortisol återkopplar negativt till hypotalamus och hypofysen via glukokortikoidreceptorer.
Vilka är de viktigaste biologiska effekterna av kortisol?
A: Kortisol sänker blodsocker, ökar immunaktivitet och befrämjar vävnadsreparation
B: Kortisol mobiliserar energi (glukoneogenes), omfördelar metaboliska prioriteter, dämpar icke-essentiella system (immunitet, reproduktion) och sänker smärttröskel
C: Kortisol primärt påverkar humör och kognition utan direkta metaboliska effekter
D: Kortisol skapar kortvarig immunaktivering och ett förhöjt infektionsskydd i upp till 24 timmar
Kortisol vid akut stress: (1) Mobiliserar energi via glukoneogenes (bryter ned protein och fett till glukos). (2) Omfördelar blodflöde till muskler och hjärna. (3) Hämmar icke-essentiella system i akutstress: immundämpning, minskad reproduktiv hormonfrisättning, hämning av tillväxt. (4) Förstärker minnesformation för stressfulla händelser via amygdalapotentiering. Kroniskt förhöjt kortisol skadar hippocampus (volymreduktion, minnesproblem) och stärker amygdalareaktivitet.
Hans Selyes General Adaptation Syndrome (GAS) identifierar tre stadier. Vilka är de och i vilken ordning?
A: Kamp → flykt → utmattning
B: Alarmeringsreaktion → motståndsstadiet → utmattningsstadiet
C: Akut stress → kronisk stress → immunsuppression
D: Parasympatisk aktivering → sympatisk aktivering → HPA-axelaktivering
Hans Selyes GAS (1936, 1950) beskriver kroppens stressrespons i tre stadier: (1) Alarmeringsreaktion — initial "fight-or-flight" med sympatisk aktivering och HPA-axelstimulering; kortvarig immundämpning. (2) Motståndsstadiet — kroppen anpassar sig och upprätthåller ett förhöjt försvarstillstånd; resurser förbrukas. (3) Utmattningsstadiet — om stressen är kronisk, töms kroppens resurser; immunförsvar, reproduktiv funktion och den endokrina regleringen bryter samman. Selyes GAS var banbrytande men oklart om vilka specifika stressorer som utlöser dessa stadier.
Vad är "allostatic load" och hur skiljer den sig från Selyes GAS?
A: Allostatic load är det totala kortisolvärdet under en livstid; GAS avser dagliga kortisolvariationer
B: Allostatic load (McEwen) avser den kumulativa "slitage" på kroppen från anpassning till upprepade eller kroniska stressorer — ett bredare mått på biologisk "kostnad" av stress
C: Allostatic load är ett begrepp från evolutionsbiologi; GAS är ett kliniskt begrepp utan evolutionär relevans
D: Allostatic load avser enbart psykologisk stress; GAS avser enbart fysiologisk stress
Bruce McEwens allostatik-ramverk: allostas är den process varigenom stabiliteten uppnås via förändring (till skillnad från homeostat som syftar på stabilitet via konstans). Allostatic load är den ackumulerade "slitage"-kostnaden av upprepade allostatiska justeringar. Mäts via biomarkörer som kortisol, epinefrin, blodtryck, inflammationsmarkörer, glukosnivåer, BMI — ett profil-mått på biologisk risk. McEwens ramverk breddar och specificerar Selyes GAS-idé.
Psykoneuroimmunologi studerar sambandet mellan psykologiska faktorer och immunfunktion. Vilket av följande är ett välreplikerat fynd?
A: Stress ökar alltid immunfunktion; den evolutionära fördelen är att immunsystemet är starkast när vi är i fara
B: Kronisk psykologisk stress förknippas med nedsatt immunfunktion (sänkt NK-cellsaktivitet, nedsatt vaccinrespons, förlängd sårläkningstid)
C: Psykologiska faktorer påverkar inte immunfunktion; sambanden är artefakter av confounding-variabler
D: Immundämpning vid stress är enbart medierad av kortisol, utan nervöst inflytande
Robert Ader och Nicholas Cohen demonstrerade klassisk betingning av immunresponser (1975), vilket etablerade att nervsystemet och immunsystemet kommunicerar. Efterföljande forskning (Kiecolt-Glaser et al.) har konsekvent visat att kronisk psykologisk stress — omsorg, äktenskaplig konflikt, social isolering — associeras med: lägre NK-cellsaktivitet, sämre vaccinrespons, långsammare sårläkning och ökad infektionskänslighet.
Shelley Taylors "tend-and-befriend"-teori (2000) utmanade ett antagande om stressrespons. Vilket?
A: Att HPA-axeln är involverad i stressresponsen hos människa
B: Att "fight-or-flight" är den universella stressresponsen för alla däggdjur; Taylor foreslog att honor under evolutionen selekterades för alternativa strategier — att vårda avkomma och bilda sociala allianser — medierade av oxytocin
C: Att kortisol frigörs under stress; Taylor foreslog att oxytocin är det primära stresshormonet
D: Att socialt stöd inte påverkar stressrespons eller hälsoutfall
Taylor och kollegor observerade att majoriteten av stressforskningslitteraturen baserats på manliga försöksdjur och manliga deltagare. De argumenterade att evolutionen kanske har selekterat en "tend-and-befriend"-respons hos honor: att under hot vårda och skydda avkomma och bilda sociala allianser för ömsesidig skydd — medierat av oxytocin, östrogen och endogena opiater. Teorin genererade stor debatt men uppmärksammade könsskevheten i stressforskning.
Lazarus och Folkmans transaktionella modell för stress beskriver stress som:
A: En direkt funktion av stresstimulans styrka — starkare stressor ger mer stress, oavsett individen
B: Resultatet av en tvåstegs kognitiv bedömningsprocess: primär bedömning (är detta ett hot?) och sekundär bedömning (kan jag hantera det?), med stress uppstående vid missmatch
C: En rent biologisk respons utan kognitiva eller emotionella komponenter
D: Identisk med Selyes GAS — Lazarus och Folkman tillförde bara psykologisk terminologi
Richard Lazarus och Susan Folkmans transaktionella modell (1984): Stress uppstår inte automatiskt av stressorer — det medieras av kognitiv bedömning. Primär bedömning: "Är detta relevant? Är det ett hot, en utmaning eller en förlust?" Sekundär bedömning: "Har jag resurser att hantera detta?" När upplevda krav överstiger upplevda resurser uppstår stress. Modellen förklarar varför samma händelse är stressande för en person men inte en annan, och varför copingstrategier spelar roll.
Stressens fysiologi
Walter Cannons begrep "fight-or-flight" beskriver stressresponsen. Vilket nervsystem aktiveras initialt?
Om det här quizet
Stress är kroppen på beredskap: hormoner mobiliserar energi, hjärnan skärper fokus och immunsystemet förbereder sig på skada. Dessa kortsiktiga anpassningar är livräddande. Men när stresspåslaget inte stängs av — när det är kroniskt — orsakar det kumulativa skador i hela kroppen och psyket.
Det här testet täcker de psykobiologiska mekanismerna bakom akut och kronisk stress — från SAM- och HPA-axlarna till Selyes GAS, allostatic load, psykoneuroimmunologi och de kognitiva modellerna för stressbedömning.